El consumo alto de alcohol en ratas induce importantes daños neuronales en varias áreas del cerebro. Investigadores norteamericanos han demostrado que el cannabidiol (CBD) protege contra esa neurodegeneración de forma dosis-dependiente. De igual forma, otros antioxidantes como el alfa-tocoferol (la vitamina E) proporcionó también una protección significativa. Los autores concluyen afirmando que su estudio "proporciona la primera prueba del CBD como neuroprotector in vivo y es una demostración de la eficacia de los antioxidantes lipofílicos en la prevención del daño cerebral inducido por la intoxicación etílica."

Se ha encontrado un nivel masivamente aumentado de endocannabinoides en el tejido de dos tipos de tumores cerebrales (glioblastoma y meningioma) comparado con el tejido de cerebro humano sano. Los investigadores concluyen diciendo que dichos niveles aumentados de endocannabinoides, "detectados en el tejido de los dos tipos de tumores, es posible que actúen como mediadores anti-tumorales endógenos mediante un doble mecanismo de estímulo tanto sobre vías cannabinoides como no dependiente de receptores cannabinoides".

Investigadores británicos informan que los consumidores de éxtasis que no fuman cannabis son más agresivos y sufren más síntomas somáticos comparados con los que lo hacen con una regularidad mensual o semanal. El uso de grandes cantidades de cannabis ha sido asociado en el pasado con un aumento de síntomas paranoicos. Los científicos concluyen afirmando que "el uso moderado de cannabis puede ayudar a mejorar o enmascarar la agresividad inducida por el MDMA y sus síntomas somáticos asociados.

Se ha encontrado un nivel masivamente aumentado de endocannabinoides en el tejido de dos tipos de tumores cerebrales (glioblastoma y meningioma) comparado con el tejido de cerebro humano sano. Los investigadores concluyen diciendo que dichos niveles aumentados de endocannabinoides, "detectados en el tejido de los dos tipos de tumores, es posible que actúen como mediadores anti-tumorales endógenos mediante un doble mecanismo de estímulo tanto sobre vías cannabinoides como no dependiente de receptores cannabinoides".